دیابت نوع 2 یا دیابت غیر وابسته به انسولین
این نوع دیابت تقریباٌ 85 تا 90 درصد کل بیماران دیابتی را تشکیل می دهد. در این نوع دیابت، زمینه ارثی دخالت دارد و در مقایسه با دیابت وابسته به انسولین بیشتر به صورت فامیلی مشاهده می شود. در فردی که دارای زمینه ارثی بیماری است، عوامل محیطی می توانند موجب بروز علائم بیماری شوند.
دیابت نوع 2 به دو گروه نقسیم می شود: 1- دیابت در افراد چاق 2- دیابت در افراد با وزن طبیعی در کشورهای غربی ابتلاء به دیابت به میزان 60 تا 90 درصد مربوط به عامل دریافت کالری اضافی، چاقی و در نتیجه مقاومت نسبی به انسولین است. در بیمارانی که وزن طبیعی دارند، افزایش مختصر وزن از جمله افزایش وزن به طور طبیعی در دوره کودکی یا هنگام بلوغ، موجب افزایش عدم تحمل نسبت به گلوکز خواهد شد.
دیابت نوع 2 ، اغلب در بینافراد میانسال دیده می شود. در کودکان و نوجوانان، نوعی دیابت ظاهر می شود و به نام اختصاری مودی معروف است و به صورت ارثی منتقل می شود .
در دیابت نوع 2، کمبود انسولین به طور نسبی وجود دارد ولی مقاومت به انسولین می تواند در پیدایش بیماری اهمیت بیشتری داشته باشد. در این بیماران پاسخ انسولین به گلوکز ممکن است طبیعی یا بیش از طبیعی باشد. در این نوع دیابت فاصله غیر طبیعی شدن تست تحمل گلوکز تا نمود افزایش قند خون در حالت ناشتا ممکن است از چند سال تا چند دهه طول بکشد در حالی که در دیابت نوع 1، این فاصله چند ماه تا چند سال است، با کم کردن وزن بیمار در اوایل به انسولین را اصلاح کرد.در هر دو نوع دیابت عوارض مزمن بیماری وجود دارد.
ارتباط دیابت نوع 2 با رشد جنین و کودک شیرخوار
بروز بیماری های قلبی – عروقی در افراد بالغ با رشد آنها در دوره جنینی و شیرخوارگی ارتباط دارد. بیماری قلبی - عروقی را یک اثر برنامه ریزی شده از اختلال رشد در مراحل اولیه عمر می دانند. طی دوره های بحرانی در اوایل عمر در نتیجه یک عامل محرک یا مخرب کار با ساختار موجود زنده دچار تغییر دائمی یا طولانی می شود و به این دلیل چنین روندی به برنامه ریزی تعبیر می شود. شواهد این پدیده حدود 70 سال پیش مشاهده شده است به این صورت که در نواحی مختلف انگلستان و ولز بین مرگ و میر ناشی از بیماریهای قلبی و مرگ و میر نوزادان، ارتباط نزدیکی به دست آمد. از آنجایی که مرگ و میر نوزادان بیشتر با کمی وزن آنان هنگام تولد همراه ایت، می توان چنین نتیجه گیری کرد که اختلال رشد جنین، در پیدایش بیماریهای قلبی – عروقی در سنین بالا مؤثر است.
بر اساس یک آمار در بین 5654 نفر مرد، بیشترین تعداد مرگ ناشی از نرسیدن خون به عضله قلب، شامل کسانی بوده که وزن آنان هنگام تولد تا یکسالی از حد طبیعی پایین تر بوده است و به این ترتیب میزان مرگ و میر در افرادی که وزن هنگام تولد آنها پایی بوده، سه برابر افزایش داشته است.
بررسی های بعدی نیز نشان داد که کمی وزن هنگام تولد مخصوصاٌ وقتی همراه با افزایش وزن جفت باشد با افزایش فشار خون و فیبرینوژن در سنین بالاتر ارتباط دارد، پس می توان نتیجه گیری کرد که اختلال در رشد بعضی از بافت ها مثل بافت عروقی – خونی و کبد در اثر شرایط نامناسب محیطی و در زمان بحرانی می تواند موجب بروز عوارض فوق الذکر در سنین بالاتر شود. همچنین با توجه به مطالب فوق می توان به نقش مهم تغذیه مادران باردار پی برد.
دیابت نوع 2 و اختلال در تحمل گلوکز اغلب با فشار خون و بیماریهای ایسکمیک قلبی تواماٌ دیده می شود. می دانیم سلولهای بتا در دوران جنینی به سرعت رشد می کنند و اشکال تغذیه جنین می تواند به اختلال در تحمل گلوکز منجر شود.
پس عواملی که در اوایل زندگی و دیابت نوع 2 و یا مخلوطی از آنها شودو البته این تغییرات بستگی دارد به اینکه اختلال رشد در جنین یا شیرخوار در چه زمانی از رشد و تکامل بوجود آید.
البته این موضوع که حوادث دو سال اول عمر موجب تغییراتی در 50 تا 70 سال بعد شود در ابتدای امر بعید به نظر می رسد ولی اگر از دریچه دیگری به موضوع نگاه کنیم ممکن است این مطلب کمتر موجب شگفتی شود. طبق محاسبه ای که انجام شده برای تبدیل سلول تخم به یک نوزاد رسیده به 42 دوره تقسیم سلولی نیاز است، در حالی که بعد از تولد برای تبدیل نوزاد به یک فرد بالغ فقط 5 دوره تقسیم سلولی دیگر لازم است. دفعات تقسیم سلولی و زمان آن در بافتهای مختلف بدن متفاوت است برای مثال در هنگام تولد سلولهای عصبی به طور کامل وجود دارند و حداقل نیمی از سلولهای بتای پانکراس تشکیل شده است. اثرات مخرب عوامل مختلف بخصوص سوء تغذیه می تواند اثرات دائمی بر روی اندازه و ساختمان بافت ها و اعضاء مختلف بدن بگذارد. اختلال در تغذیه داخل رحمی ممکن است موجب اختلال در رشد کلی بدن شود و یا با محافظت نسبی از بافت نغز، قسمت های دیگر دچار اختلال بیشتری شود.
دلایل قابل قبولی در دست است که سلولهای بتا که دو دوره جنینی و اوایل شیرخوارگی دارای رشد سریعی است در این دوره سوء تغذیه بسیار حساس است. سوء تغذیه جنین ممکن است ناشی از اختلال در تغذیه مادر باشد. در مناطقی که سوء تغذیه وجود دارد عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 شایع تر است.
سوء تغذیه جنین و شیرخوار می تواند موجب تغییرات دائمی در ساختار و کار اعضاء و بافتهای مختلف بدن شود. زمان و نوع کمبود، مشخص ککنده اختلالی است که در سنین بالاتر پیش خواهد آمد.
تغییر در سلولهای بتا نه تنها در تعداد این سلولها نیست و ممکن است عملکرد سلولها نیز دچار اختلال گردد و یا عروق و اعصاب این قسمت به خوبی تکامل پیدا نکنند جریان خون در جزایر لانگرهانس نسبت به سایر قست های پانکراس بیشتر است(20 – 10%) در نتیجه تغییرات عروقی این جزایر موجب تغییرات زیادی در جزایر لانگرهانس و مخصوصاٌ سلولهای بتا می شود.
شواهدی در دست است که نشان می دهد برای رشد سلول های بتا در دوره داخل رحمی اسیدهای آمینه نقش مهمی دارند انسولین مترشحه از سلول های بتا به نوبه خود اهیمت زیادی در رشد جنین دارد.
طبق مطالعات انجام شده سوءتغذیه موجب کاهش دائمی تحمل گلوکز می شود. البته در این بررسی سوء تغذیه داخل را نیز نمی توان منکر شد.
کاهش ترشح انسولین به طور تجربی، در حیوانات با ایجاد سوء تغذیه پروتئین/ کالری تائید شده است. این تغییر با کمبود پروتئین به تنهایی نیز مورد تائید قرار گرفته است. کاهش پروتئین نه تنها بر روی تعداد سلولها اثر می گذارد بلکه موجب غیر طبیعی شدن عروق جزیره ای نیز می شود. این مطالب تاثیر ژنها بر روی بیماری دیابت را به هیچ وجه رد نمی کند و باید ژنهایی را که موجب اختلال رشد جنین می شود در نظر داشت.
صاحب نظران عقیده دارند که تغذیه صحیح مادران باردار و شیرخواران می تواند موجب کاهش ابتلا به دیابت گردد.
دیابت و خانواده
امروزه دیابت کودکان و نوجوانان به راحتی قابل کنترل است برخورداری از یک زندگی پر از نشاط و شادی با توجه به بیماری مزمنی مانند دیابت تنها به سعی و کوشش پزشکان و پرستاران در کلینیک با بیمارستان بستگی ندارد بلکه بزرگترین و مهمترین بخش درمان در دست والدین کودکان و نوجوانان دیابتی است.
دیابت فرزند بر کل خانواده اثر می گذارد، بنابراین لازم است اعضاء خانواده در مراقبت از کودک مبتلا به دیابت همکاری کنند. والدین باید خود را با بیماری فرزند خود سازش دهند و سعی کنند مشکلات را با هم حل کنند. با فرزند خود ارتباط خوبی داشته باشند زیرا احساس ترس، نگرانی، عصبانیت و افسردگی والدین به کودک نیز منتقل می شود. در ابتدای تشخیص دیابت برای کودک، والدین یا خود کودک ممکن است دچار شوک و انکار بیماری شوند این مرحله از چند روز تا چند ماه وگاه بیشتر ادامه پیدا می کند. در این مرحله لازم است والدین و کودک توسط تیم بهداشتی (مثل پزشک، پرستار) و انجمن دیابت حمایت شوند تا این مرحله خوبی به پایان یابد.
بعد از مرحله شوک و انکار برخوردهای دیگری به صورت غصه یا احساس گناه خود را نشان می دهد. بعضی از والدین ممکن است خود و یا کودک را برای بیماری مقصر بدانند و مرتب فرزن خود را سرزنش کنند. والدین عزیز باید بدانند که هیچکس در پیدایش این بیماری مقصر نیست.
والدین تا زمانی که فرزندشان در درمان دیابت خود استقلال پیدا نکرده است. کاملاٌ مراقی باشند ولی باید در نظر داشته باشید که زیاده روی در این کار موجب وابستگی بیش از حد کودک شده، رشد و تکامل او را به تاخیر می اندازد.
در هنگام مراقبت از کودک نباید خود یا کودک را سرزنش کرد چون این کار سبب بروز مشکلات عاطفی در کودک و در نهایت سرکشی و عدم پیروی وی خواهد شد. خانواده ای درست عمل می کند که:
بیماری دیابت فرزند خود را بپذیرد
اعضاء آن یکدیگر را کمک کنند
با انجمن دیابت در ارتباط دائم باشند
با فرزند خود ارتباط مطلوبی داشته و کنترل دیابت را به نحو احسن انجام دهد
والدین با به رفتار فرزند خود در سن مدرسه توجه داشه باشند کودک در این سنین با محیط مدرسه و دوستان جدید آشنا می شود علاقه دارد با دوستان خود ارتباط داشته باشد بنابراین غیبت مکرر از مدرسه یا بستری شدن مکرر یا از دست دادن دوستان ممکن است وی را نگران کند والدین باید فرزند خود را تحت حمایت خود قرار داده و او را تشویق کنند که نگرانیهایش را ابراز دارد.
اگر کودک ازسوی دوستان خود طرد شود یا احساس کند که با دیگران فرق دارد ممکن است احساس تنهایی کند بنابراین حمایت والدین از فرزند در تمام شرایط لازم است.
پیاژه یکی از روانشناسان عروف می گوید: کودکان آدم های بزرگهای کوچک نیستند قدرت فکر کردن آنها کم نیست بلکه طرز فکرشان فرق می کند.
بنابراین کودک در سن مدرسه به خوبی فکر می کند و قدرت یادگیری دارد لذا باید آنها را همراه با والدین در کلباسهای آموزشی مخصوص کودکان دیابتی شرکت داد و توضیحات ساده در باره دیابت، او را در راه انجام آزمایشها و تزریق انسولین تشویق کرد.
متخصصین سعی دارند که کودکان هر چه زودتر استقلال پیدا کنند و بتوانند بدون کمک والدین به تنهایی کنترل(بیماری) خود را به دست بگیرند.
بعضی از کودکان بخصوص در سنین قبل از مدرسه از تزریقات می ترسند و آن را به عنوان تنبیه خود می دانند. والدین باید برای کم کردن اضطراب کودک، حینو بعد از تزریق کودک را نوازش کنند تا کودک آن را به عنوان تنبیه تصور نکند.
والدین باید تزریق انسولین را بدون تصور اینکه به کودک صدمه ای وارد می کند انجام دهند و آن را به عنوان قسمتی از زندگی کودک بپذیرد.
نوجوانان به علت رشد ناگهانی جسمی و تغییر ظاهری بدن از نظر سازش با دیابت مشکل بیشتری نشان می دهند آنها معمولاٌ سرکشی می کنند. بیماری را انکار می کنند و یا آزمایشها را اشتباه پاسخ می دهند. آنها دوست دارند وابستگی خود به والدین را کاهش دهند و در نتیجه ممکن است نسبت به والدین خشمگین شوند. در این موقع والدین باید رفتار نوجوان را درک کنند و مسئولیت بیشتری به وی بدهند و او را برای بیان احساسات خود تشویق کنند والدین باید فرزندان خود را برای ارتباط با کودکان دیابتی دیگر تشویق کنند تا آنها بفهمند که تنها نیستند .
راهی برای مبارزه با دیابت
تا سال 1920 افرادی که به نوع اول دیابت مبتلا می شدند حدود یک سال زندگی می کردند به محض آنکه سیستم ایمنی منحرف شده آنان کار انهدام سلولهای بافت مجزای کوچک و تولید کننده انسولین لوزالمعده را آغاز می کردند، این بیماران(که بیشترشان بچه بودند) دچار کم شدن آب بدن می شدند و به سرعت به حال اغماء می افتادند. از زمانی که پزشکان درمان دیابت را با تزریق انسولین آموختند. این بیماری صورت کمتر مرگباری به خود گرفته است اما هنوز هم عامل اصلی نابینایی و نارسایی کلیه استف و غالباٌ به قطع دستها و پاها می انجامد. دانشمندان دیر زمانی است که امیدوارند با شناخت آنچه که سیستم ایمنی را علیه سلولهای بافت کوچک مجزا می شوراند بتوانند این بیماری را به طور زیربنایی متوقف کنند بدین گونه بود که چندی پیش پیشرفت قابل ملاحظه ای را گزارش کردند دو تیم پژوهشی طی مقاله ای در نشریه نیچر خاطر نشان کردند که نه فقط مولکول عامل نابود کننده ایمنی را شناسایی کرده اند بلکه راهی برای ممانعت از آن را نیز توصیف کرده اند.
سیستم ایمنی به نحوی عالی به منظور دفع متجاوزان خارجی بدون صدومه رساندن به نسوج بدن طراحی شده است. گلبولهای سفید خون در بدن گشت می زنند و حملات علیه هر ماده ای را که نشانه های مولکولی، یا آنتی ژن آن ناآشنا باشد را راهبری می کنند. مطالعات قبلی نشان داده اند که وقتی فردی به دیابت مبتلا می شود سیستم ایمنی واکنش خشونت آمیزی در برابر آنتی ژن های پیدا شده روی سلولهای بافت مجزای کوچک نشان میدهد اما تاکنون هیچکس نمی دانست که کدام آنتی ژن این موج ویرانگر را بر می انگیزد برای یافتن این مساله چند تیم پژوهشی از دانشگاه کالیفرنیا در لس آنجلس و استنفورد رشته ای از آنتی ژن سلولهای بافت مجزای کوچک را ترکیب کردند و آنها را با خون موشهای مبتلا به مراحل مختلف بیماری دیابت در هم آمیختند. آزمایشها حاکی از آن بود که این جانوران از همان ابتدا نسبت به یک آنتی ژن – پروتئینی به نام جی ای دی واکنش نشان دادند.
اما به گفته دانیل کافمن از تیم دانشگاه کالیفرنیا همزمان با بهبود وضع آنها، سیستم ایمنی شان بر ضد آنتی ژنها نیز قد علم کرد.
عقل سلیم می گوید که اگر جی ای دی هدف اولیه سیستم ایمنی است بنابراین آموختن تحمل جی ای دی ممکن است از بقیه بهمن جلوگیری کند. هر دو تیم به منظور آزمایش این فرضیه، کار تزریق جی ای دی به موشهای مستعد دیابت را در دوران طفولیت آنها یعنی زمانی که سیستم ایمنی آنها در حال شکل گیری بود آغاز کردند. هر دو تیم موفق به پیشگیری از واکنش ایمنی در برابر جی ای دی شدند و توانستند از شروع دیابت جلوگیری کنند یا ان را به تعویق بیندازند 17 موشی که در پژوهش دانشگاه کالیفرنیا درمان شده هم اینک 40 هفته از عمرشان می گذرد و این خیلی بیشتر از سنی است که این بیماری معمولاٌ ظاهر می شود و افزرون بر این هیچیک از سمپوتمها را از خود برزو نداده است به گفته کافمن این یک تزریق ظاهراٌ روند بیماری را از بین برده است.
هیچکس نمی داند که آیا این تزریق همین اثر را در انسانها دارد یا نه اما محققان امیدوارند که این احتمال را مورد کاوش قرار دهند. آنان در ابتدا به افرادی که دچار نوع اول دیابت هستند جی ای دی(یا اجزاء غیر فعالی از آْن) را می خورانند تا ببینند که آیا بیماری را کند می کند یا نه. سرانجام کافمن امیدوار است که اجزاء جی ای دی را به اطفال سالم از خانواده های مستعد دیابت تزریق کند. بررسی نتایج کار ممکن است ده سال به طول بینجامد اما اگر این رهیافت به وعده اش عمل کند یکی از عمده ترین بیماریهای کودکان آمریکایی ممکن است به زودی به تاریخ بپیوندد.
